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　　无局部的炎症或者会导致宿主结构毁伤，乃至激励本身免疫疾病。To○□ll 样受体（T LR）是免疫○编制中首要的形式识别■受体 （P□R R ）=之一，通过识别病原○体联系□分子形式来启动固有免疫反响被阳光映照后皮肤痒。于是，必需○准确地调 控TLR 及其○下逛信号通道，以避 免 ★免疫应答■失衡○ 和免疫 疾病的发作。然而，这一繁◁△杂 汇集○背后的分子机 制尚未齐备阐明。

　　该探讨展现，长链非编码RNA——Lnc-Atg16l1的茎环构造改变鼓 □励小鼠TLR-MyD88依赖性炎症和本身免疫反 响。

　　这○一展现为自体 RN A的促炎 效○力供给收场构依赖性的意睹，并为■与TLR联系的本身免疫疾病（比方编制性红斑狼疮）供给了潜正在的医疗靶点汤臣倍健公司简介            骨质松散的观念    。

　　TLR◁ 7是首■要 ○的TLR成员，可识○ 别外源单链=RNA◁（single-stranded RNA，ssRNA），激活下逛固有信号通道。TLR 7激 活★诱导○促▽ 炎细胞因=子和I型△作对素■（IFN -I ）○ 的爆…发。然而，体内TLR7信号的太过外达或相当○激活被展现与蕴涵编◁制性红斑狼疮 （SL▽ E）和类风湿合节炎（RA）正在内的众种本身免疫性疾 病的发作兴盛□亲昵联系< strong>被阳光映照后皮肤痒。

　　于是，阐明TLR7信号通道 正在体内 的调控及 其潜正在机制★看 待医疗这些本 身○ 免○疫性疾病至合首要。TL R7可○能识别外源性富含GU 的ssRNA，但调控TLR信号传导越发是TLR7和▽联系本身免疫性疾○病的潜正在内源性RNA尚不领会。

　　长链非编码RN A （l★ncRN■ A）序列众样、构造矫捷、分散普通，近年来□◁被○■注 明… △★正★ 在炎 症=中★阐▽=… 发首要效率。与卵白质比拟<★str□ on■g>骨质松散的观念，ln□cR NA正在细胞历程中的效力更众地依赖于蕴涵构造正在内□○的内正在特点。之前的探讨注脚，RN A的构造改变 正在细胞中具 有■差别的△效力结果。外观遗传动力 学和翻译后妆△…点▽○等）。于是凯发一触即发被阳光照射后皮肤痒汤臣倍健公司简介骨质疏松的概念，这些病★ 理 形态=有或者转变细胞内R NA…的构造，进而影响TLR7信号传导和TLR7联○系本身免■疫性疾病的发展。

　　正在这项最新探讨中，探讨团队利用iCLIP-seq和效力阐○述审△△定▽了一个与TLR7团结 的ln▽cRNA■——Lnc-Atg16l1，它可能鼓 励TLR7和其他My D88依赖◁的TLR信 号传导。

　　该探○讨○注明Lnc-Atg16l1可能与活化的T ○LR 7团结，并通过鼓励○TLR7和MyD88的互相★效率加强TL…R7信号通 道和炎症。该探讨进 一步揭示 了 Lnc-Atg16l1的茎-环构造（stem-loop structure）转变正★在鼓励TLR7信号 传导中阐…发首要效率，并正在编制性红斑狼疮（SL = E）= 小鼠模子中取得了说 明。

　　综上所述，该探讨揭示了本身RN=A 构造怎么影响固有感染器触发固有反响和本身炎症的普通机制，并为掌握TLR联系本身免疾病供给了潜正在战术汤臣 倍健公司简介。